天津市爆炸事故发生后，被报道出在事故隔离区监测出大气中氰化物略有超标，一时间氰化物成为公众关注的焦点，那么氰化物到底什么？氰化物中毒后又该如何来解救呢？
氰化物特指带有氰基（CN）的化合物，其中的碳原子和氮原子通过叁键相连接。这一叁键给予氰基以相当高的稳定性，使之在通常的化学反应中都以一个整体存在。因该基团具有和卤素类似的化学性质，常被称为拟卤素。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-）的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钾和氰化钠。它们多有剧毒，故而为世人熟知。另有有机氰化物，是由氰基通过单键与另外的碳原子结合而成。视结合方式的不同，有机氰化物可分类为腈（C-CN）和异腈（C-NC），相应的，氰基可被称为腈基（-CN）或异腈基（-NC）。氰化物可分为无机氰化物，如氢氰酸、氰化钾（钠）、氯化氰等；有机氰化物，如乙腈、丙烯腈、正丁腈等均能在体内很快析出离子，均属高毒类。很多氰化物，凡能在加热或与酸作用后或在空气中与组织中释放出氰化氢或氰离子的都具有与氰化氢同样的剧毒作用。
工业中使用氰化物很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡胶等行业人员接触机会较多。日常生活中，桃、李、杏、枇杷等含氢氰酸，其中以苦杏仁含量最高，木薯亦含有氢氰酸。在社会上也有用氰化物进行自杀或他杀情况。
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能通过皮肤吸收。
生活性氰化物中毒以口服为主。口腔粘膜和消化道能充分吸收。
氰化物进入人体后析出氰离子，与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止氧化酶中的三价铁还原，妨碍细胞正常呼吸，组织细胞不能利用氧，造成组织缺氧，导致机体陷入内窒息状态。另外某些腈类化合物的分子本身具有直接对中枢神经系统的抑制作用。
毒性等级划分（针对正常人）
1级剧毒少于5mg/kg1夸脱或2.2镑以上
2级极毒5-50mg/kg品脱至1夸脱
3级很毒50-500mg/kg盎司至1品脱或1磅
4级有毒0.5-5g/kg1勺至1盎司
5级轻毒5-15g/kg少于7滴
6级微毒15g/kg以上7滴至1勺
外观与气味
氰化氢(HCN)是一种无色气体，带有淡淡的苦杏仁味。有趣的是，有四成人根本就闻不到它的味道，仅仅因为缺少相应的基因。氰化钾和氰化钠都是无色晶体，在潮湿的空气中，水解产生氢氰酸而具有苦杏仁味。
存在与应用
氰化物拥有令人生畏的毒性，然而它们绝非化学家的创造，恰恰相反，它们广泛存在于自然界，尤其是生物界。氰化物可由某些细菌，真菌或藻类制造，并存在于相当多的食物与植物中。在植物中，氰化物通常与糖分子结合，并以含氰糖苷(cyanogenicglycoside)形式存在。比如，木薯中就含有含氰糖苷，在食用前必须设法将其除去（通常靠持续沸煮）。水果的核中通常含有氰化物或含氰糖苷。如杏仁中含有的苦杏仁苷，就是一种含氰糖苷，故食用杏仁前通常用温水浸泡以去毒。
人类的活动也导致氰化物的形成。汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢，燃烧某些塑料和羊毛也会产生氰化氢。
在发现HCN也存在于宇宙空间中的同时，据SMiller实验指出它是通过放电从甲烷、氨、水生成氨基酸时的中间产物，因此认为它是生物以前的有机物生成中的重要中间产物。实际上，通过以氨和水溶液加热而生成腺嘌呤，虽HCN在生物体内的存在并不多，但它可经苦杏仁苷酶水解而生成，能和金属原子形成非常好的络合物，因此易和金属蛋白质结合，常常显著地抑制金属蛋白质的机能，尤其是对细胞色素C氧化酶，即使10-4M浓度，也会强烈地抑制，因而使呼吸停止。在高浓度时，和磷酸吡哆醛等的羰基结合，对以磷酸吡哆醛为辅酶的酶的作用可抑制。还因作用于二硫键，使之还原（-S-S-+HCN→-SH+NC-S），所以也能抑制木瓜蛋白酶（papain）的活性。
有机合成
氰化物在有机合成中是非常有用的试剂。常用来在分子中引入一个氰基，生成有机氰化物，即腈。例如纺织品中常见的腈纶，它的化学名称是聚丙烯腈。腈通过水解可以生成羧酸；通过还原可以生成胺，等等。可以衍生出其它许多的官能团来。
也用于安息香缩合，芳香醛在醇—水溶液中，在氰化钾(剧毒)的作用下发生双分子的缩合反应，生成α-羟酮(安息香，benzoin)。除芳香醛之外，某些不含有α-氢的脂肪醛也能发生同样的反应。反应过程示意如下：近些年来，由于绿色化学的研究成就，本反应也可在非剧毒性的催化剂，如VB1等催化下进行。
中毒原理
其毒性跟CN离子对重金属离子的超强络合能力有关。CN主要跟细胞色素P450中的金属离子结合，从而使其失去在呼吸链中起到的传递电子能力，进而使中毒者死亡。氰化物中毒一般都很迅速。临床上常用的抢救方法是用硫代硫酸钠溶液进行静脉注射，同时使那些尚有意识的病人吸入亚硝酸异戊酯进行血管扩张来克服缺氧。常见的氰化物中毒原因是误食含氰果仁儿，比如生桃仁儿等。中毒后会发出一种独特的苦杏仁味。
中毒原因
无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。
毒理作用
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
中毒量及致死量
口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L
氰化物分析系统
即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。
临床表现
大剂量中毒常发生闪电式昏迷和死亡。摄入后几秒钟即发出尖叫声、发绀、全身痉挛，立即呼吸停止。小剂量中毒可以出现15～40分钟的中毒过程：口腔及咽喉麻木感、流涎、头痛、恶心、胸闷、呼吸加快加深、脉搏加快、心律不齐、瞳孔缩小、皮肤粘膜呈鲜红色、抽搐、昏迷，最后意识丧失而死亡。
一般可将急性中毒临床表现分成四期：
（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷、大便紧迫感等。吸入中毒时可有眼、咽喉及上呼吸道刺激症状。
（2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、两侧瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速模糊、昏迷。
（3）惊厥期：强直性或阵发性惊厥，甚至角弓反张、大小便失禁、意识丧失。
（4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，最后呼吸、心跳停止。
解救措施
急性氰化物中毒的病情发展迅速，故急性中毒的抢救应分秒必争，强调就地应用解毒剂。
1、口服中毒者，可用1：2000高锰酸钾溶液洗胃，并刺激咽后壁诱导催吐洗胃；
2、吸入中毒者，应立即撤离现场、移至空气新鲜、通风良好的地方休息；
3、用亚硝酸异戊酯1—2支击碎后倒入手帕，放在中毒者的口鼻前吸入，每2分钟一次，连用5—6次；
4、对症抢救。发生循环、呼吸衰竭者给予强心剂、升压药，呼吸兴奋剂，吸氧，人工呼吸等；皮肤烧伤者，可用高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤；
5、经上述现场急救之后，应立即送医院救治，切不可延误。
亚硝酸盐－硫代硫酸钠治疗法：解毒机制：
高铁血红蛋白形成剂如亚硝酸盐可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化酶结合的氰基结合形成不稳定的氰化高铁血红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰酸盐而排出体外。
使用方法：
立即将亚硝酸异戊酯1～2支（0.2～0.4ml）包在清洁的布内压碎，给予吸入15～30秒钟，5分钟后可重复一次，总量不超过3支。小儿每次剂量为1支。本药用后在体内只形成少量变性血红蛋白，故仅作为应急措施。
3%亚硝酸钠10～15ml静注，每分钟注入2～3ml。小儿给予6～10mg/kg。以上两药均能降低血压，有循环障碍者慎用。
用同一针头以同一速度注入25～50%硫代硫酸钠20～50ml。小儿给予0.25～0.5g/kg。必要时一小时后重复半量或全量，以后酌情重复使用。轻度中毒者单用此药即可。
检验过程：
1、提取与净化：由于氢氰酸及其盐在酸性介质中极不稳定，易挥发，易分解，所以应及时进行检验。加之氰化物毒性大，致死量小，一般无须进行定量分析，故在定性分析时，生物样品中的氰化物不经分离就可进行检验。
2、检验方法：
1）原理：
氰离子在碱性条件下，与硫酸亚铁作用，生成亚铁氰络盐，酸化后与高铁离子反应生成普鲁士蓝。
2）试剂：
10%酒石酸溶液；
氰化物试剂
氰化物试剂
30%硫酸；
硫酸亚铁－氢氧化钠试纸：将滤纸浸入新配制的10%硫酸亚铁溶液中，取出晾干后剪成小块，临用时加一滴10%氢氧化钠即可。
3）检验：
取适量检材捣碎，放入一100毫升锥形瓶中，加水成粥样，用10%酒石酸酸化后，立即在瓶口盖以硫酸亚铁－氢氧化钠试纸，然后用小火缓缓加热，待瓶中溶液沸腾后，取下试纸浸入稀硫酸中，如有氰化物存在试纸即显蓝色斑点。
